Produção científica do laboratório

No caso do músculo cardíaco, estamos estudando a influência do T3 na expressão de proteínas sarcoméricas estruturais, em particular miomesinas e proteína M. Este trabalho foi inspirado em eletromicrografias mostrando que o T3 altera profundamente a organização do disco M (Veja na lista de publicações: Ferreira et al. Micr Res T. 2003). Os resultados têm mostrado que o T3 reprime especificamente proteína M e poupa as outras proteínas estruturais do disco M até agora conhecidas: Miomesina e Miomesina EH. Estamos realizando estudos semelhantes no músculo esquelético e pretendemos determinar o mecanismo molecular que medeia a repressão do gene da proteína M pelo T3. Nosso interesse é investigar a resposta adaptativa dos músculos estriados a certas demandas, tais como: desuso/sobrecarga mecânica, injúria e sobrecarga de hormônio tireoideano (T3), no caso do músculo estriado esquelético. Com referência a variações de estresse mecânico, mostramos, recentemente, que a via intracelular AKT/mTOR está envolvida no crescimento longitudinal do músculo esquelético induzido por estiramento contínuo (veja na lista de pulicações: Aoki et al., Cell T. Res. 2006). Neste mesmo trabalho, mostramos que a via de Calcineurina não esta envolvida no crescimento longitudinal. Além disso, em um modelo de desuso/recuperação, mostramos que a via da calcineurina não tem papel no reganho de massa muscular pós-desuso (Veja na lista de publicações: Aoki et al., BJMBR 2006). Em outra série de trabalhos, mostramos que a via da Calcineurina está profundamente envolvida no processo regenerativo muscular pós-lesão e que os músculos vermelhos em particular dependem, grandemente, de calcineurina para regeneração (Veja na lista de publicações: Miyabara et al. BJMBR 2005, Miyabara et al. Cell T. Res. 2005, Miyabara et al. Am J Physiol Cell Physiol. 2006).